Boală

Șoc hemoragic și hipovolemic

Informații generale

Șocul hipovolemic este o afecțiune patologică care se dezvoltă sub influența unei scăderi a volumului de sânge care circulă în fluxul sanguin sau a unei deficiențe de lichid (deshidratare) în organism. Ca urmare, volumul de accident vascular cerebral și gradul de umplere a ventriculelor inimii sunt reduse, ceea ce duce la dezvoltarea de hipoxieperfuzie tisulară și supărare metabolism. Șocul hipovolemic include:

  • Șoc hemoragic, a cărui bază este o pierdere patologică acută de sânge (sânge întreg / plasmă) într-un volum care depășește 15-20% din BCC total (volumul sanguin circulant).
  • Șoc hemoragic care se dezvoltă din cauza deshidratării severe cauzate de vărsături indomabile, diareearsuri extinse.

Șocul hipovolemic se dezvoltă în principal cu pierderi mari de lichid din partea corpului (cu scaune libere anormale, pierderea lichidului cu transpirație, vărsături indomabile, supraîncălzire a corpului, sub forma unor pierderi în mod clar imperceptibile). Conform mecanismului de dezvoltare, acesta este aproape de șocul hemoragic, cu excepția faptului că lichidul din organism se pierde nu numai din fluxul sanguin vascular, ci și din spațiul extravascular (din spațiul extracelular / intracelular).

Cel mai frecvent în practica medicală este șocul hemoragic (GSH), care este un răspuns specific al organismului la pierderea de sânge, exprimat ca un complex de modificări cu dezvoltarea hipotensiune, hipoperfuzie tisulară, sindrom de ejecție scăzută, frustrare coagularea sângelui, încălcări ale permeabilității peretelui vascular și microcirculație, polisistem / eșec multiplu de organ.

Factorul declanșator al GSH este pierderea de sânge acută patologică, care se dezvoltă atunci când vasele de sânge mari sunt deteriorate ca urmare a unei traume deschise / închise, deteriorarea organelor interne și sângerare gastrointestinală, patologii în timpul sarcină și certificat de naștere.

Un rezultat fatal cu sângerare apare mai des ca urmare a dezvoltării insuficienței cardiovasculare acute și mult mai rar datorită pierderii de sânge a proprietăților sale funcționale (deteriorarea metabolismului oxigen-carbon, transfer de substanțe nutritive și produse metabolice).

Doi factori principali sunt importanți în rezultatul sângerării: volumul și rata pierderii de sânge. Se crede că o pierdere acută simultană de sânge care circulă pentru o perioadă scurtă de timp în aproximativ 40% este incompatibilă cu viața. Cu toate acestea, există situații în care pacienții pierd o cantitate semnificativă de sânge din cauza sângerărilor cronice / periodice, iar pacientul nu moare. Acest lucru se datorează faptului că, cu pierderi de sânge minore sau cronice, mecanismele compensatorii existente în corpul uman restabilesc rapid volumul / viteza de sânge a circulației și tonul vascular. Adică viteza de implementare a reacțiilor adaptive determină capacitatea de a menține / menține funcțiile vitale.

Există mai multe grade de pierdere acută a sângelui:

  • Grad (deficit de bcc până la 15%). Simptomele clinice sunt practic absente, în cazuri rare - ortostatice tahicardie, hemoglobină mai mare de 100 g / l, hematocrit 40% și mai mare.
  • Gradul II (deficit bcc 15-25%). Hipotensiune arterială ortostatică, tensiunea arterială a scăzut cu 15 mm Hg și mai mult, tahicardie ortostatică, ritmul cardiac crescut cu mai mult de 20 / minut, hemoglobină în 80-100 g / l, nivel de hematocrit de 30-40%.
  • Gradul III (deficit bcc 25-35%). Există semne de circulație periferică (paloare severă a pielii, extremități reci la atingere), hipotensiune (tensiunea arterială sistolică 80-100 mm RT. Art.), ritmul cardiac depășește 100 / minut, ritmul respirator mai mult de 25 / minut), colaps ortostatic, diureză redusă (mai mică de 20 ml / h), hemoglobină în intervalul 60-80 g / l, hematocrit - 20-25%.
  • Gradul IV (deficit de mai mult de 35%). Există tulburări de conștiință, hipotensiune arterială (tensiune arterială sistolică mai mică de 80 mm Hg), tahicardie (ritm cardiac 120 / minut sau mai mult), ritm respirator mai mare de 30 / minute, anurie; hemoglobina este mai mică de 60 g / l, hematocritul este sub 20%.

Determinarea gradului de pierdere de sânge poate fi efectuată pe baza diferitor indicatori directi și relativi. Metodele directe includ:

  • Metoda calorimetrică (cântărirea sângelui vărsat prin colorimetrie).
  • Metoda gravimetrică (metoda radioizotopului, testul poliglucinolului, determinarea folosind coloranți).

Metode indirecte:

  • Indice de șoc alungit (determinat de un tabel special prin raportul de ritm cardiac și presiunea sistolică).

Pe baza indicatorilor de laborator sau clinici, dintre care cei mai accesibili sunt:

  • Prin gravitația specifică a sângelui, a hemoglobinei și a hematocritului.
  • Prin modificarea parametrilor hemodinamici (tensiunea arterială și ritmul cardiac).

Cantitatea de pierdere de sânge în timpul leziunilor poate fi determinată aproximativ prin localizarea leziunilor. Se crede că volumul pierderii de sânge în timpul fracturii coastelor este de 100-150 ml; cu o fractură de humerus - la nivelul de 200-500 ml; tibie - de la 350 la 600 ml; solduri - de la 800 la 1500 ml; oase pelvine în intervalul 1600-2000 ml.

Patogenia

Principalii factori pentru dezvoltarea șocului hemoragic includ:

  • Deficiență severă de bcc cu dezvoltarea hipovolemia, ceea ce duce la scăderea debitului cardiac.
  • Scăderea capacității de oxigen a sângelui (reducerea livrării de oxigen în celule și transportul invers al dioxidului de carbon. Procesul de livrare de nutrienți și eliminarea produselor metabolice suferă, de asemenea)
  • Tulburările de hemocoagulare care provoacă tulburări în microvasculatura - o deteriorare accentuată a proprietăților reologice ale sângelui - cresc vâscozitatea (îngroșarea), activarea sistemului de coagulare a sângelui, aglutinarea celulelor sanguine etc.

Drept urmare, hipoxie, adesea de tip mixt, insuficiență trofică capilară, determinând funcționarea afectată a organelor / țesuturilor și perturbarea corpului. Pe fondul hemodinamicii sistemice afectate și a scăderii intensității oxidării biologice în celule, mecanismele de adaptare sunt activate (activate), menite să mențină funcțiile vitale ale organismului.

Mecanismele de adaptare includ în principal vasoconstricție (îngustarea vaselor de sânge), care apare datorită activării legăturii simpatice de neuroregulare (alocare adrenalina, noradrenalinei) și efectele factorilor hormonali umorali (glucocorticoizi, hormon antidiuretic, ACTT etc.).

Vasospasmul ajută la reducerea capacității fluxului sanguin vascular și centralizează procesul de circulație a sângelui, care se manifestă printr-o scădere a vitezei volumetrice a fluxului de sânge în ficat, rinichi, intestine și vase ale extremităților inferioare / superioare și creează condițiile preliminare pentru afectarea suplimentară a funcțiilor acestor sisteme și organe. În același timp, aportul de sânge către creier, inimă, plămâni și mușchi implicați în actul de respirație continuă să rămână la un nivel suficient și este perturbat în ultimul loc.

Acest mecanism fără activarea pronunțată a altor mecanisme de compensare la o persoană sănătoasă este capabil să niveleze independent pierderea de aproximativ 10-15% din BCC.

Dezvoltarea unei ischemii pronunțate a unei mase mari de țesut promovează acumularea de produse suboxidate în organism, tulburări ale sistemului de alimentare cu energie și dezvoltarea metabolismului anaerob. Ca răspuns adaptiv la progresiv acidoză metabolică poate fi considerată o creștere a proceselor catabolice, deoarece acestea contribuie la o utilizare mai completă a oxigenului de către diverse țesuturi.

Reacțiile adaptive care se dezvoltă relativ lent includ redistribuirea fluidului (deplasarea acestuia în sectorul vascular din spațiul interstițial). Cu toate acestea, un astfel de mecanism este realizat doar în cazurile de sângerare minoră care se produce lent. Răspunsurile adaptative mai puțin eficiente includ o creștere a ritmului cardiac (HR) și tahipnee.

Dezvoltarea insuficienței cardiace / respiratorii conduce la patogeneza pierderii acute de sânge. surround, sângerare duce la descentralizarea circulației sistemice, la o scădere prohibitivă a capacității de oxigen a sângelui și a debitului cardiac, la tulburări metabolice ireversibile, la afectarea „șocului” a organelor cu dezvoltarea insuficienței multiple a organelor și a morții.

În patogeneză șoc hipovolemic este necesar să se țină seama de rolul dezechilibrului de dezvoltare a electroliților, în special, a concentrației ionilor de sodiu în patul vascular și în spațiul extracelular. În conformitate cu concentrația lor plasmatică, se izolează tipul izotonic de deshidratare (la concentrație normală), hipertonic (concentrație crescută) și hipotonic (concentrație redusă) de deshidratare. Mai mult, fiecare dintre aceste tipuri de deshidratare este însoțit de modificări specifice ale osmolarității plasmatice, precum și a fluidului extracelular, care are un efect semnificativ asupra naturii hemocirculării, stării tonului vascular și funcționării celulelor. Și acest lucru este important să aveți în vedere atunci când alegeți scheme de tratament.

Clasificarea șocului hemoragic

Clasificarea șocului hemoragic se bazează pe dezvoltarea etapizată a procesului patologic, în conformitate cu care se disting 4 grade de șoc hemoragic:

  • Șoc de gradul I (șoc reversibil compensat). Este cauzată de o cantitate mică de pierderi de sânge, care este rapid compensată de modificările funcționale ale activității cardiovasculare.
  • Șoc de gradul doi (subcompensat). Dezvoltarea modificărilor patologice nu sunt compensate pe deplin.
  • Șoc de gradul al treilea (șoc reversibil decompensat). Sunt exprimate încălcări în diferite organe și sisteme.
  • Șoc de gradul al patrulea (șoc ireversibil). Se caracterizează prin opresiunea extremă a funcțiilor vitale și prin dezvoltarea unei insuficiențe multiple a organelor ireversibile.

Motive

Cea mai frecventă cauză de șoc hemoragic sunt:

  • Leziuni - leziuni (fracturi) ale oaselor mari, leziuni ale organelor interne / țesuturilor moi cu deteriorarea vaselor mari, leziuni contondente cu ruperea organelor parenchimatoase (ficat sau splină), ruperea anevrismului vaselor mari.
  • Boli care pot provoca pierderi de sânge - acute ulcere stomacale / duodenale, ciroză cu varice ale esofagului, atac de cord /gangrena pulmonară, Sindromul Mallory-Weiss, tumorile maligne ale pieptului și celulele gastro-intestinale, pancreatită hemoragică și alte boli cu un risc ridicat de rupere a vaselor de sânge.
  • Hemoragie obstetrică cauzată de ruperea tubului / sarcină ectopică, detașare /placenta previa, sarcină multiplă, cezariană, complicații în timpul nașterii.

Simptome

Tabloul clinic al șocului hemoragic se dezvoltă în conformitate cu etapele sale. Clinic, semnele pierderii de sânge ies în prim-plan. În stadiul de șoc hemoragic compensat, conștiința, de regulă, nu suferă, pacientul observă slăbiciune, poate fi oarecum excitat sau calm, pielea este palidă și la atingere - membre reci.

Cel mai important simptom în acest stadiu este dezolarea vaselor venoase safene din brațe, care scad în volum și devin filiforme. Puls de umplere slabă, rapidă. Presiunea arterială este de obicei normală, uneori crescută. Vasoconstricția compensatorie periferică se datorează supraproducerii catecolaminelor și apare aproape imediat după pierderea de sânge. În acest context, pacientul se dezvoltă simultan oligurie. În același timp, cantitatea de urină excretată poate fi redusă la jumătate sau chiar mai mult. Presiunea venoasă centrală scade brusc, ceea ce se datorează scăderii revenirii venoase. la soc compensat acidoza este adesea absentă sau este de natură locală și slab exprimată.

În stadiul șocului decompensat reversibil, semnele tulburărilor circulatorii continuă să se adâncească. În tabloul clinic, care se caracterizează prin semne ale unui stadiu de șoc compensat (hipovolemie, paloare, transpirație abundentă și transpirație, tahicardie, oligurie), principalul simptom cardinal este: hipotensiune, care indică o tulburare a mecanismului de compensare a circulației sângelui. În etapa de decompensare încep tulburările circulatorii ale organului (în intestin, ficat, rinichi, inimă, creier). Oliguria, care în stadiul compensării se dezvoltă ca urmare a funcțiilor compensatorii, în această etapă apare pe baza unei scăderi tensiunea arterială hidrostatică și tulburări ale fluxului sanguin renal.

În această etapă apare tabloul clinic clasic de șoc: acrocianoza și răcirea membrelor, amplificare tahicardie și aspect scurtarea respirației, surditatea sunetelor inimii, ceea ce indică o deteriorare a contractilității miocardice. În unele cazuri, există o pierdere a unui grup separat / întreg de tremor puls pe arterele periferice și dispariția cu un suflu profund de sunete cardiace, ceea ce indică o revenire venoasă extrem de scăzută.

Pacientul este inhibat sau se află în stare de prostrație. Se dezvoltă scurtarea respirației, anurie. Sindromul DIC este diagnosticat. Pe fondul celei mai pronunțate vasoconstricții a vaselor periferice, o descărcare directă în sistemul venos al sângelui arterial are loc prin șunturile arteriovenoase de deschidere, ceea ce face posibilă creșterea saturației de oxigen a sângelui venos. În această etapă, se exprimă acidoza, care este o consecință a creșterii țesutului hipoxie.

Etapa șocului ireversibil nu diferă calitativ de șocul decompensat, dar este stadiul încălcărilor și mai pronunțate și profunde. Dezvoltarea stării de ireversibilitate se manifestă ca o chestiune de timp și este determinată de acumularea substanțelor toxice, decesul structurilor celulare și de apariția semnelor de eșec multiplu de organ. De regulă, conștiința este absentă în acest stadiu, pulsul pe vasele periferice nu este practic determinat, iar presiunea arterială (sistolică) este la nivelul de 60 mm Hg. Art. iar mai jos este dificil de determinat, frecvența cardiacă la 140 / min., respirația este slăbită, ritmul este deranjat, anuria. Efectul terapiei cu infuzie-transfuzie este absent. Durata acestei etape este de 12-15 ore și se încheie în moarte.

Teste și diagnostice

Diagnosticul de șoc hemoragic este stabilit pe baza examinării pacientului (prezența fracturilor, sângerare externă) și a simptomelor clinice care reflectă adecvarea hemodinamicii (culoare și temperatura pielii, modificări ale ritmului cardiac și tensiunii arteriale, calculul indicelui de șoc, determinarea producției de urină pe oră) și date ale testelor de laborator, inclusiv: determinarea CVP, hematocritului, Sânge CBS (indicatori ai stării acido-bazice).

Stabilirea faptului că pierderea de sânge prin sângerare externă nu este dificilă. Dar, cu absența și suspiciunea sa de sângerare internă, trebuie luate în considerare o serie de semne indirecte: cu sângerare pulmonară - hemoptiză; la ulcer stomacal și 12 ulcer duodenal sau patologie intestinală - vărsături de „cafele” și / sau melena; cu deteriorarea organelor parenchimatoase - tensiunea peretelui abdominal și somnolența sunetului de percuție în secțiunile plane ale abdomenului etc.Dacă este necesar, sunt prescrise studii instrumentale: ecografie, radiografie, RMN, laparoscopie, sunt prescrise diverse consultări.

Trebuie avut în vedere faptul că evaluarea volumului pierderii de sânge este aproximativă și subiectivă, iar prin evaluarea sa inadecvată, puteți rata intervalul de așteptare acceptabil și puteți confrunta cu o imagine de șoc deja dezvoltată.

Tratament

Tratamentul șocului hemoragic este recomandabil condiționat în trei etape. Prima etapă este îngrijirea de urgență și terapia intensivă până la susținerea hemostazei. Îngrijirile de urgență pentru șocul hemoragic includ:

  • stop hemoragii arteriale metoda mecanică temporară (aplicarea unui răsucire / turniquet arterial sau presarea unei artere pe osul de deasupra plăgii de deasupra locului vătămării / rănii, aplicarea unei cleme pe un vas de sângerare) cu fixarea timpului procedurii. Aplicarea unui pansament aseptic strâns pe suprafața plăgii.
  • Evaluarea stării de activitate vitală a corpului (gradul de depresie a conștiinței, determinarea pulsului asupra arterelor centrale / periferice, verificarea brevetei căilor respiratorii).
  • Deplasarea corpului victimei în poziția corectă, cu partea superioară a corpului ușor coborât.
  • Imobilizarea membrelor rănite cu material improvizat / anvelope standard. Încălzirea victimei.
  • Anestezie locală adecvată cu soluție 0,5-1% novocaina/lidocaină. Cu leziuni extinse de sângerare - introducere morfină/promedola 2-10 mg în combinație cu 0,5 ml de soluție de atropină sau antipsihotice (droperidol, fentanil 2-4 ml) sau analgezice non-narcotice (ketamină, analgene), cu monitorizarea atentă a respirației și a parametrilor hemodinamici.
  • Inhalarea cu un amestec de oxigen și oxid de azot.
  • Terapia adecvată de perfuzie-transfuzie, care permite atât restaurarea pierderilor de sânge, cât și normalizarea homeostaziei. Terapia după pierderea de sânge începe cu instalarea unui cateter în vena periferică centrală / majoră și estimează volumul pierderii de sânge. Dacă este necesară introducerea unui volum mare de lichide și soluții de înlocuire a plasmei, se pot utiliza 2-3 vene. În acest scop, este mai indicat să folosiți soluții echilibrate cristaloide și polionice. Din soluții cristaloide: Soluție Ringer-Lockeizotonice soluție de clorură de sodiu, Acesol, Disol, Trisol, Kvartasol, Chlosol. Din coloidal: Gekodez, polyglukin, Reoglyuman, reopoligljukin, neogemodez. Cu un efect slab sau absența acestuia, se introduc înlocuitori plasmatici coloizi sintetici cu efecte hemodinamice (dextran, Amidon hidroxietilic în volume de 800-1000 ml. Absența unei tendințe de normalizare a parametrilor hemodinamici este o indicație pentru administrarea intravenoasă a simpatomimeticelor (fenilefrină, dopamina, noradrenalina) și numirea glucocorticoizilor (hidrocortizon, dexametazona, prednisolon).
  • În caz de insuficiență hemodinamică severă, pacientul trebuie transferat la ventilație mecanică.

A doua / a treia etapă de terapie intensivă pentru șoc hemoragic se realizează într-un spital specializat și are ca scop corectarea hemicului hipoxie și furnizarea adecvată a hemostazei chirurgicale. Principalele medicamente sunt componentele sângelui și soluțiile coloidale naturale (proteină, albumină).

Terapia intensivă se realizează sub monitorizarea parametrilor hemodinamici, stării acido-bazice, schimbului de gaze, funcției organelor vitale (rinichi, plămâni, ficat). De o mare importanță este ameliorarea vasoconstricției, pentru care poate fi folosită ca medicamente cu acțiune ușoară (eufillin, papaverină, Dibazol) și medicamente cu efect mai pronunțat (clonidina, dalargin, instenon). În acest caz, doza de medicament, calea și viteza de administrare sunt selectate pe baza prevenirii hipotensiunii arteriale.

Algoritmul de îngrijire de urgență pentru șoc hipovolemic este prezentat schematic mai jos.

Medicii

Specializare: chirurg / traumatolog

Sottaeva Valentina Hanafievna

5 recenzii 1.600 rub.

Shamaeva Ekaterina Andreevna

4 recenzii 1.100 rub.

Karpov Andrey

2 recenzii 1.100 de ruble mai mulți medici

Medicină

atropinăanalgenedroperidolketaminăAcesolDisolTrisolpolyglukinreopoligljukinfenilefrinădopaminahidrocortizondexametazona
  • atropină.
  • analgene.
  • fentanil.
  • droperidol.
  • ketamină.
  • Soluția Ringer-Locke.
  • Soluție izotonică de clorură de sodiu.
  • Acesol.
  • Disol.
  • Trisol.
  • Kvartasol.
  • Chlosol.
  • Gekodez.
  • polyglukin.
  • Reoglyuman.
  • reopoligljukin.
  • neogemodez.
  • fenilefrină.
  • dopamina.
  • hidrocortizon.
  • dexametazona.
  • prednisolon.

Proceduri și operațiuni

Chirurgie conform indicațiilor, în funcție de cauza șocului hemoragic / hipovolemic.

În timpul sarcinii

Șocul hemoragic în obstetrică în timpul sarcinii, în actul de naștere, precum și în perioada precoce / târzie ulterioară, este una dintre cauzele semnificative în structura mortalității materne, care reprezintă aproximativ 20-25%. Rata de sângerare obstetrică în raport cu numărul total de nașteri variază între 5-8%.

Sângerarea specifică în obstetrică este:

  • Bruscitatea aspectului și masivitatea lor.
  • Un risc ridicat de deces fetal, care necesită o livrare urgentă până la stabilizarea stabilă a parametrilor hemodinamici și finalizarea terapiei de perfuzie-transfuzie în întregime.
  • Combinație cu sindrom de durere pronunțată.
  • Epuizarea rapidă a mecanismelor compensatorii. În același timp, un risc deosebit de mare la gravide gestoză târzie iar la femeile cu naștere complicată.

Pierderea de sânge admisă în timpul nașterii normale, nu trebuie să depășească 250-300 ml (aproximativ 0,5% din greutatea corporală a femeii). Un astfel de volum de pierdere de sânge se referă la „norma fiziologică” și nu afectează negativ starea femeii în travaliu. Principalele cauze ale pierderii acute de sânge în timpul sarcinii cu apariția șocului hemoragic sunt: sarcină ectopică, abrupt / prezentare placentară, sarcină multiplă, complicații în timpul nașterii, cezariană, ruptură uterină.

Caracteristicile șocului hemoragic în patologia obstetrică includ: dezvoltarea lui frecventă pe fundalul gestozei severe a femeilor însărcinate, dezvoltare rapidă hipovolemia, Sindromul ICE, hipotensiune arterială, anemie hipocromă.

GSH, care s-a dezvoltat în perioada postpartum timpurie împotriva sângerării hipotonice, se caracterizează printr-o perioadă scurtă de compensare instabilă, după care se dezvoltă rapid modificări ireversibile (tulburări hemodinamice persistente, DIC cu sângerare profuză, insuficiență respiratorie și factori de coagulare deteriorați cu activarea fibrinolizei).

Profilaxie

Pentru a preveni dezvoltarea șocului hemoragic permite oprirea în timp util a sângerării în combinație cu terapie intensivă adecvată.

Consecințe și complicații

Cele mai grave consecințe care se dezvoltă în stadiul decompensării includ: sindromul DIC (sindromul de coagulare intravasculară), fibrilație ventriculară, asistolă, comă, ischemie miocardică. De asemenea, în următorii câțiva ani, rămâne un risc ridicat de a dezvolta boli endocrine și patologii cronice ale organelor interne care contribuie la dizabilitate.

Perspectivă

Prognosticul este determinat de volumul pierderii de sânge, de actualitatea îngrijirii de urgență și de adecvarea tratamentului. O pierdere rapidă de 45-50% este considerată pentru o persoană mortală, pierderea de sânge în 30-45% din BCC duce la o descompunere a mecanismelor compensatorii, pierderea de sânge de până la 25% din BCC este aproape complet compensată de organism.

Lista surselor

  • Bratus V. D., Sherman D. M. Șoc hemoragic, fiziopatologie și aspecte clinice. Kiev: Știință. Dumka. 1989.
  • Gakaev D. A. Modificări fiziopatologice în organism în timpul pierderii acute de sânge Text // Medicină și îngrijiri de sănătate: Materiale ale IV Intern. științifice. Conf. (Kazan, mai 2016). - Kazan: Buk, 2016 .-- S. 37-40.
  • Vorobiev A.I., Gorodetsky V.M., Șulutko E. M., Vasiliev S.A. Pierderea acută masivă de sânge. M .: GEOTAR-MED, 2001.
  • Bryusov P.G. Terapia de infuzie-transfuzie de urgență de pierdere masivă de sânge / P.G. Bryusov // Hematologie și transfuzologie. -1991. - Nr 2. - S. 8-13.
  • Stukanov M.M. Evaluarea comparativă a opțiunilor de terapie perfuzabilă la pacienții cu șoc hemoragic / M.M. Stukanov și colab. // Anestezie și terapie intensivă. - 2011. - Nr 2. - S. 27-30.

Urmărește videoclipul: Socul anafilactic (Noiembrie 2019).

Posturi Populare

Categorie Boală, Articolul Următor

Căpușă nervoasă
Boală

Căpușă nervoasă

Informații generale Hiperkinezele Tic (ticuri nervoase) sunt mișcări bruște, sacadate, repetitive, violente, involuntare, care cuprind diferite grupuri musculare. Este o afecțiune neuropsihiatrică frecventă la adulți și este deosebit de frecventă la copii. Ticurile se caracterizează printr-o lipsă de ritm, variază în intensitate și pot fi controlate parțial (suprimate temporar prin forța volitivă).
Citeşte Mai Mult
Contractul lui Dupuytren
Boală

Contractul lui Dupuytren

Informații generale. Care este contractul lui Dupuytren? Contractura Dupuytren (cod conform ICD-10 - M72.0) este o boală destul de gravă legată de vârstă, care este cauzată de degenerarea cicatricială a structurii țesutului a aponevrozei palmarice, ceea ce duce la limitarea, și uneori chiar încetarea completă, a funcției de flexie a degetelor (unul sau mai multe) ale mâinii .
Citeşte Mai Mult
Stenoza aortică
Boală

Stenoza aortică

Informații generale Stenoza aortică ocupă o poziție de frunte între toate defectele cardiace ale populației adulte (20-25% din numărul tuturor defectelor cardiace). Cel mai adesea, bărbații sunt afectați. Boala se desfășoară lent, simptomele cresc treptat, ceea ce se datorează stratului muscular bine dezvoltat al ventriculului stâng, care este capabil să compenseze presiunea suficient de ridicată.
Citeşte Mai Mult
Esofagul lui Barrett
Boală

Esofagul lui Barrett

Informații generale Sindromul Barrett a fost numit după un chirurg britanic care a descris pentru prima dată un ulcer și o degenerare canceroasă a esofagului inferior. Această patologie se dezvoltă ca o complicație a bolii de reflux gastroesofagian (GERD) și se distinge prin prezența în stratul epitelial al tubului alimentar care leagă deschiderea gurii de stomac, nu a unei straturi multistrat, ci a unui epiteliu intestinal sub formă cilindrică necaracteristică pentru normă.
Citeşte Mai Mult