Boală

Insuficiență cardiacă

Informații generale

Oprirea cardiacă bruscă este o moarte subită neviolentă cauzată de diverse cauze, manifestată prin pierderea bruscă a cunoștinței și a stopului circulator.

Este extrem de important să distingem între conceptul de „moarte subită cardiacă” și conceptul de „moarte subită”. Principalul criteriu de diagnostic al acestuia din urmă este factorul cauzal: moartea subită se dezvoltă ca urmare a cauzelor non-cardiace (ruperea anevrismului vaselor mari, înecul, embolie pulmonară sau vasele creierului, obstrucția tractului respirator, șoc electric, șoc de diverse etiologii, embolie, supradozaj medicamentos, otrăvire exogenă etc.), în timp ce moartea subită cardiacă (SCD) este cauzată de boli ale inimii care s-au dezvoltat instantaneu sau în în termen de o oră de la apariția modificărilor acute din cauza afectării activității cardiace. Cu toate acestea, informațiile despre boli de inimă pot fi sau nu disponibile.

Arestarea cardiacă înseamnă încetarea activității sale mecanice, ceea ce duce la încetarea circulației sângelui, care, la rândul său, duce la înfometarea cu oxigen a organelor vitale, iar în absența / ineficiența măsurilor urgente de resuscitare duce la moarte. Moartea cardiacă bruscă este un concept de grup care include o gamă largă de patologii care o provoacă (diverse unități nosologice din grupurile de IHD, miocardita, cardiomiopatiile, Extensia intervalului Q, defecte cardiace/ vase Sindroame Brugada, Wolff-Parkinson sindrom-White și colab.).

Adică, acest concept, care se caracterizează printr-un singur mecanism al morții, și anume, aritmii cardiace ventriculare, care conduc la o contracție haotică și fragmentată (asincronă) a fibrelor musculare individuale ale inimii, ca urmare a căreia inima încetează să îndeplinească funcția de pompare - să furnizeze sânge organelor și țesuturilor. . Cel mai frecvent tip de moarte subită cardiacă este moartea subită coronariană (cod ICD 10: I24.8 Alte forme de boli coronariene acute). Adică, moartea coronariană este o formă nosologică independentă a bolilor coronariene, respectiv, cazurile de moarte subită la pacienții cu boală coronariană sunt formulate ca „moarte subită coronariană”, iar în alte cazuri de moarte subită cardiacă - ca „moarte subită cardiacă” (I46.1).

În ciuda reducerii semnificative a mortalității cauzate de boli cardiovasculare în țările dezvoltate în ultimii 15-20 de ani, ea continuă să rămână ridicată și provoacă moartea a aproximativ 15 milioane de persoane anual. BCC reprezintă aproximativ 15% din mortalitatea totală din lume și aproximativ 40% din bolile de inimă și circulator (38 cazuri / 100.000 din populație).

În Rusia, proporția bolilor cardiovasculare în mortalitatea totală este de 57%, ceea ce reprezintă 200-250 de mii de persoane pe an. În același timp, CHD reprezintă 50,1%. În aproape 15% din cazuri, cauza stopului cardiac este cardiomiopatie, 5% dintre pacienți aveau boli inflamatorii cardiace și doar 2-3% dintre pacienți aveau anomalii genetice.

Aproximativ 40% dintre oameni mor din cauza Forțelor Aeriene la vârsta de lucru. Frecvența MST la persoanele în vârstă de muncă (25-65 ani) este de 25,4 cazuri / 100 mii din populație. Acest indicator este semnificativ mai mare în rândul bărbaților (46,1 cazuri / 100 mii de persoane pe an), în timp ce la femei este de 7,5 / 100 mii de persoane, adică raportul dintre cazurile de afecțiune sexuală la bărbați / femei este 6.1: 1.0. În 80% din cazuri, SCD apare la domiciliu, inclusiv stop cardiac în vis și aproximativ 15% într-un loc public / pe stradă.

Proporția stopului cardiac într-un vis este mai mare decât în ​​timpul trezirii. Natura bruscă și imprevizibilă a stopului cardiac și frecvența ridicată a deceselor, împreună cu un nivel extrem de scăzut de resuscitare eficientă și de succes fac din problema SCD în cardiologia clinică o problemă extrem de dificilă și dificil de rezolvat nu numai medicamentul de urgență din Rusia, dar și în toate țările.

Complexitatea măsurilor de resuscitare se datorează faptului că numai pe termen scurt
stopul cardiac (nu mai mult de 5-6 minute) oferă posibilitatea de a restabili activitatea fiziologic normală a părților superioare ale creierului în condiții hipoxie. Cât timp trăiește creierul după ce inima nu mai funcționează? În general, se acceptă faptul că în condiții de înfometare cu oxigen (moarte clinică), funcția de barieră a membranelor celulelor creierului este afectată, constând într-o creștere a permeabilității la electroliți și apă.

Deja în primele 1-2 minute, ionii mono-divalenți intră în celulele cortexului și structurilor creierului (H +, Na +, CI-) și compuși proteici cu greutate moleculară mare. Scăderea ATP și încetarea schimbului de energie perturbă procesele de sinteză a proteinelor și proprietățile lor fizico-chimice, metabolismul grăsimilor și compoziția electrolitelor, ceea ce duce la modificări intracelulare complexe. Mișcarea rapidă a ionilor de potasiu și sodiu duce la o creștere accentuată presiunea osmotică și dezvoltarea șocului osmotic și edem structuri tisulare ale creierului. Adică creierul moare (moarte biologică) la 5 minute după ce circulația se oprește.

Având în vedere prevalența relativ ridicată a bolii cardiace în rândul populației umane generale și faptul că arestarea cardiacă în prezența personalului medical cu șanse relativ mari de reanimare este rară, detectarea precoce a persoanelor cu risc crescut de a dezvolta stop cardiac este deosebit de importantă.

Patogenia

În centrul stopului cardiac sunt schimbări în compoziția gazelor din sângele și echilibrul acido-bazic spre oxidare, ceea ce duce la tulburări metabolice, inhibarea conducerii, o schimbare a excitabilității în mușchiul inimii și, ca urmare, o încălcare a funcției contractile a miocardului. O gamă largă de patologii, diverse cauze și tipuri de factori contribuitori formează diferite mecanisme de stop cardiac. Baza pentru încetarea activității cardiace poate fi diferite tipuri de stop cardiac, dintre care principalele sunt: asistol al inimii și fibrilație ventriculară.

Ce este asistolul inimii? Asistol înseamnă încetarea completă a contracțiilor mușchilor atriilor și ventriculelor în geneza cărora încetarea completă a procesului de transmitere a excitației din nodul sinusal în absența impulsurilor în focarele secundare ale automatizării. Aceasta include:

  • asistol al întregii inimii în caz de încălcare / blocare completă de conducere între nodul sinusal și atrie;
  • asistol ventricular în prezența blocajului transvers complet;
  • exprimate bradicardie ventriculară pe fundalul blocării incomplete de conducere între ventricule și atrii.

asistolă poate apărea reflex (brusc) cu tonus miocardic încă păstrat sau treptat (cu tonus miocardic păstrat sau cu atonie). Stopul cardiac are loc cel mai adesea în diastolă și este mult mai puțin frecvent în sistolă. În fig. ECG prezentat mai jos ritm agonalrostogolindu-se asistolă.

Prin fibrilație ventriculară se înțelege o contracție asincronă (haotică și fragmentată) a fibrelor musculare ale inimii, ceea ce duce la o funcție deteriorată a furnizării de sânge către organe și țesuturi. În acest caz, există contracții fibroase puternice (cu ton normal miocardic) sau lente (cu atonia sa).

Principalul mecanism pentru încetarea circulației sângelui în majoritatea cazurilor (85%) este fibrilarea ventriculară, a cărei dezvoltare este facilitată de factori care reduc stabilitatea electrică a miocardului: o scădere a debitului cardiac, o creștere a dimensiunii inimii (anevrism, hipertrofia, dilatare), activitate simpatică crescută.

Cauza fibrilației ventriculare este deteriorarea conducerii în sistemul de conducere a ventriculelor. Etapele preliminare ale fibrilației cardiace sunt:

  • fibrilatie ventriculara si flutter;
  • paroxistic tahicardie, care este cauzată de o încălcare a conducției intraventriculare / intraatriale.

În fig. ECG este prezentat mai jos pentru fibrilația ventriculară cu undă mare și undă mică.

Există mai multe teorii pentru explicarea mecanismelor aritmiilor cardiace în timpul fibrilației, dintre care cele mai semnificative sunt:

  • Teoria automatismului heterotopic, bazată pe apariția a numeroase focare de automatism care decurg din „excitația excesivă” a inimii.
  • Teoria ritmului „inel”. Conform prevederilor sale, excitația circulă continuu prin miocard, ceea ce duce la contracția fibrelor individuale în loc să reducă simultan întregul mușchi.

Un mecanism important pentru apariția fibrilației ventriculare este accelerarea căii undei de excitație. În același timp, numai fibrele musculare sunt reduse, care până la acel moment au părăsit faza refractară, ceea ce determină contracția haotică a miocardului.

De asemenea, încălcările au o mare importanță în dezvoltarea patologiei. echilibru electrolitic (potasiu și calciu). În condiții de stare hipoxică, intracelular kaliopenia, care în sine crește excitabilitatea mușchiului cardiac, care este plin de dezvoltarea de paroxisme ale perturbării ritmului sinusal. De asemenea, pe fondul intracelular hipokaliemie tonusul miocardic scade. Cu toate acestea, activitatea cardiacă este supusă nu numai cu dezvoltarea hipokalemiei intracelulare, ci și cu o modificare a raportului / concentrației cationilor K + și Sa ++. Astfel de tulburări duc la modificarea gradientului celular-extracelular cu o tulburare a proceselor de excitație / contracție a miocardului. În plus, o creștere rapidă a concentrației de potasiu în plasma sanguină pe fondul nivelului redus al acestuia în celule poate provoca fibrilație. Hipocalcemia intracelulară poate contribui și la pierderea capacității miocardice de a se contracta complet.

În general, indiferent de geneza SCD, un stop cardiac ar trebui să fie însoțit de un factor care conduce la afecțiune cardiacă și handicap muscular. Formula BCC poate fi reprezentată ca: BCC = substrat + factor declanșator.

În cazul în care substratul se referă la anomalii anatomice / electrice datorate bolilor de inimă și sub factorul declanșator - efecte metabolice, mecanice și ischemice.

Clasificare

Există stop cardiac prin:

  • cauza bolilor inimii (moarte subită cardiacă), dintre care, în funcție de intervalul de timp dintre debutul unui atac de cord și debutul morții, se disting instantaneu (aproape instantaneu) și moarte cardiacă rapidă (în decurs de 1 oră).
  • cauze non-cardiace (ruperea anevrismului vaselor mari, înecul, tromboembolismul arterei pulmonare sau al vaselor cerebrale, obstrucția căilor respiratorii, soc electric, șoc de diverse etiologii, embolie, supradozaj de medicamente, intoxicații exogene etc.).

Cauzele insuficienței cardiace

Principalele cauze ale încetării activității cardiace în moartea subită cardiacă:

  • Fibrilație ventriculară (gravitatea specifică a numărului de cazuri de stop cardiac este de 75-80%);
  • Asistol ventricular (în 10-25% din cazuri);
  • Tahicardie paroxistică ventriculară (până la 5% din cazuri);
  • Disocierea electromecanică (în 2-3% din cazuri) - prezența activității electrice a inimii în absența mecanică.

Factorii etiologici de frunte pentru un risc ridicat de moarte subită cardiacă sunt:

  • adus infarct miocardic.
  • Boli coronariene.
  • nonischemica cardiomiopatie (ventriculul drept hipertrofic, dilatat și aritmogen cardiomiopatie).
  • Boli ale valvelor cardiace (mitrală, stenoza aorticăinsuficiență a valvei aortice).
  • Anomalii de aortă toracică, disecție sau ruperea anevrismelor aortice.
  • Sindromul QT lung.
  • Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal.
  • Hipertensiune arterială.
  • Tulburări de ritm cardiac și de conducere.

Factorii de risc secundari includ:

  • hiperlipidemie/ateroscleroza (nivel înalt colesterol).
  • Stres fizic extrem.
  • Abuzul de alcool și consumul de droguri.
  • Fumatul.
  • Tulburări severe de electroliți.
  • Peste greutate /obezitate.

Cauzele extracardiale ale stopului cardiac pot fi:

  • Condiții de șoc geneză diversă.
  • Obstrucție în căile respiratorii.
  • embolie.
  • Stop cardiac reflex.
  • Leziuni cardiace.
  • Șoc electric.
    Supradozaj de medicamente care provoacă stop cardiac. În primul rând, nu trebuie doar să supliciți care sunt pastilele care provoacă stop cardiac, dar înțelegeți că acest lucru este posibil numai în cazurile de supradozaj sau de auto-medicație fără prescripția medicului.
  • Medicamentele care pot provoca insuficiență cardiacă includ: antidepresive triciclice (amitriptilină, tianeptina, sertralina, pirazidol, clomipramină și altele) care pot provoca o încetinire a excitației; medicamente antiaritmice: sotalol, Aprinidin, disopiramida, dofetilid, encainidă, Cordarone, bepridil, Bretilium, Sematilid și alții; medicamente pentru tratamentul hipertensiunii arteriale și anginei pectorale - nifedipina în doze mari (peste 60 mg pe zi), ceea ce crește riscul de fibrilație ventriculară.

Trebuie menționat că medicamentele care provoacă stop cardiac nu pot avea efect negativ decât dacă depășesc în mod semnificativ sau dacă consumul lor sigur este încălcat, de exemplu, luând cu alcool sau înainte / după ce luați băuturi care conțin alcool sau în timp ce luați medicamente.

Simptome de stop cardiac

Luați în considerare simptomele prin care se poate determina stop cardiac. Principalele semne ale insuficienței cardiace sunt prezentate mai jos.

Pierderea conștiinței Determinat de efecte sonore (pop-urile puternice, strigăte) sau petele pe față.

Lipsa pulsului în arterele mari. Cea mai bună opțiune pentru determinarea pulsului este artera carotidă. Pentru aceasta, este necesar să puneți vârful degetelor în partea de mijloc a gâtului pe suprafața frontală a traheei și, apăsând degetele pe piele, să le mutați în partea dreaptă a gâtului până la marginea mușchiului. Cu o ușoară creștere a presiunii, pulsul în artera carotidă trebuie simțit sub degete (fig. Mai jos).

Lipsa respirației. Pentru a determina prezența / absența respirației, utilizați control vizual, auditiv și de contact:

  • Puneți mâna pe pieptul victimei și determinați prezența / absența mișcării (excursie) a pieptului.
  • Închideți fața (în special obrazul sensibil) de gura / nasul victimei și determinați dacă există mișcare de aer care iese pe căile respiratorii sau sunete respiratorii (a se vedea figura de mai jos).

Elevii dilatati care nu raspund la lumina (elevii nu se ingusteaza). Pentru a face acest lucru, ridicați pleoapa superioară cu degetul și priviți pupila: dacă elevii, când sunt expuși la lumină, rămân larg și nu se îngustează, se ajunge la concluzia că elevul nu reacționează la lumină. În întuneric, puteți utiliza o lanternă în acest scop. (foto de mai jos).

Tenul gri / albastruiu pal. Adică tenul natural rozaliu se transformă în gri, ceea ce indică absența circulației sângelui.

Relaxarea completă a tuturor mușchilor, care poate fi însoțită de scaun / urinare involuntară.

Teste și diagnostice

Diagnosticul de stop cardiac brusc se bazează pe o lipsă de conștiință, un puls asupra arterelor carotide, respirația, pupilele dilatate și decolorarea pielii.

Tratament

Sarcina principală în asistarea în timpul stopului cardiac este de a restabili ritmul cardiac, începe circulația sângelui și respirația cât mai curând posibil, deoarece creierul trăiește în condiții hipoxice doar pentru o perioadă scurtă de timp, iar această perioadă separă victima de moarte. Există un algoritm strict de îngrijire de urgență a victimei în condiții de stop cardiac / pierderea funcției respiratorii.

Primul ajutor pentru insuficiență cardiacă

Primul ajutor (reanimare cardiopulmonară de bază - RPC) include următoarele:

  • Apelați o ambulanță.
  • Așezați victima pe o suprafață dură, dură, stabilă sau pe podea.
  • Înclinați capul într-o parte, deschideți gura și asigurați-vă că calea respiratorie este pasabilă. Dacă este necesar, curățați calea aeriană cu o batistă / șervețel.
  • Pentru a efectua o respirație artificială eficientă, este necesar să efectuați triada Safar - să înclinați capul înapoi, să împingeți maxilarul înainte și în sus, să deschideți gura (figura 1 de mai jos).
  • Resuscitarea începe cu masajul inimii indirect - 30 de compresii ritmice ale sternului fără pauză. Tehnica de efectuare a compresiunii toracice este prezentată în figura 2.
  • Adâncimea de compresie este de 5-6 cm, până când pieptul este complet extins după compresie. Frecvența de compresie este de 100-120 clicuri / minut.
  • După 30 de contracții, ventilația artificială a plămânilor începe prin metoda gură la gură - 2 exhalații în gura / nasul victimei timp de 1 secundă. Pentru a face acest lucru, este necesar să comprimați nările cu degetele înainte de a expira și expira, controlând prezența expansiunii și ridicarea toracelui, ceea ce indică o performanță adecvată.

Fig. 1 - primul ajutor pentru insuficiență cardiacă, triada Safar

Dacă nu există o excursie în piept, verificați calea aeriană și, dacă este necesar, repetați Safar. Raportul recomandat între presiune și respirație este 30: 2.

Fig. 2 - masaj indirect al inimii

Atunci când efectuați CPR, este important să monitorizați eficacitatea acesteia. Lipsa expansiunii toracice în timpul inspirației indică o ventilație inadecvată - verificați căile respiratorii. Absența unei unde pulsabile detectabile în arterele carotide în timpul compresiei este un semn al ineficienței masajului indirect al inimii - pentru a verifica din nou punctul de compresie și pentru a-i crește rezistența. Pentru a umple ventriculul drept și a crește fluxul venos, picioarele trebuie ridicate la un unghi de 30 °. În cazurile de apariție independentă a pulsului pe artera carotidă, este contraindicat un masaj cardiac suplimentar.

La sosirea echipajului ambulanței, se efectuează măsuri extinse de resuscitare pentru stop cardiac și respirator, inclusiv (dacă este necesar):

  • Electrodefibrilare (EMF) pentru care este folosit un defibrilator.
    Prima categorie este de 200 J, cu ineficiența ei, a doua este de 300 J și așa mai departe, iar a treia este necesară, 360 J cu o pauză minimă pentru controlul ritmului. În absența efectului primei serii a trei categorii pe fondul masajului cardiac indirect, ventilației mecanice continue și terapiei medicamentoase, se realizează a doua serie de categorii.
  • Ventilație hardware.
  • Terapia medicamentoasă, ținând cont de tipul de stop cardiac. Pentru terapia medicamentoasă, este necesar să se asigure posibilitatea administrării intravenoase de medicamente, pentru care o venă periferică este perforată pe antebraț sau în fosa ulnară. Dacă nu există niciun efect atunci când se administrează medicamente în vena periferică, este necesară cateterizarea venei centrale sau administrarea medicamentelor diluate în soluție salină prin tubul endotraheal în tractul traheobronchial.

Pentru a furniza terapia medicamentoasă de urgență, se folosesc medicamente stimulante ale activității cardiace:

  • Adrenomimetice care cresc ritmul cardiac și îmbunătățesc conducta electrică a impulsurilor. În aceste scopuri este utilizat adrenalinacare este eficient în toate tipurile de stop cardiac (cu asistolă, fibrilație ventriculară și disociere electromecanică). Dozele standard sunt de 1 mg intravenos (diluat 1: 1000) la fiecare 3-5 minute.
  • Medicamente antiaritmice (medicamente care restabilesc ritmul normal al contracțiilor inimii): amiodarona - eficient pentru fibrilația ventriculară. Injectat rapid iv într-o doză de 300 mg într-o soluție de glucoză 5%, urmată de un masaj cardiac și ventilație mecanică. lidocaină (medicament de linia a doua în absența amiodaronei). Injectat intravenos în doză de 1,5 mg / kg la doză de 120 mg în 10 ml ser fiziologic. M-anticolinergice (cresc numărul de contracții cardiace și de conducere a impulsurilor electrice în inimă). atropină - Este indicat pentru asystol și bradysystole în doză de 1 mg cu repetare după 5 minute.

Figura arată algoritmul pentru tratamentul de urgență pentru fibrilația ventriculară și asistolul.

Administrarea intraracardică a medicamentelor (adrenalină) este utilizată în cazurile în care venele nu pot fi cateterizate și intubația este imposibilă. Puncția se efectuează pe linia parasternală stângă în al patrulea spațiu intercostal cu un ac special.

Toți pacienții care au suferit un stop cardiac brusc sunt spitalizați de echipa de ambulanță din unitatea de terapie intensivă a spitalului, unde sunt luate măsuri ulterioare de resuscitare, care vizează normalizarea ritmului cardiac, oxigenare, stabilizarea tensiunii arteriale și tratamentul bolilor care au provocat stop cardiac. Acțiunile de resuscitare sunt încetate în absența efectului măsurilor extinse de resuscitare efectuate de echipa ambulanței în întregime.

Medicii

Specializare: cardiolog

Dikareva Irina Nikolaevna

fara recenzii

Kalinko Natalya Alexandrovna

fara recenzii1600 rub.

Radyukov Vitaliy Viktorovici

2 recenzii1 000 de ruble mai mulți medici

Medicină

adrenalinaatropinălidocaină
  • adrenalina.
  • atropină.
  • lidocaină.

Profilaxie

Măsurile comune nespecifice pentru prevenirea insuficienței cardiace includ:

  • Diagnosticul și tratamentul la timp al bolilor sistemului cardiovascular.
  • control tensiunea arterială și nivel colesterol.
  • Renunțarea la abuzul de alcool și fumatul.
  • Activitate fizică moderată.
  • Dieta rațională și echilibrată.
  • Monitorizarea corectitudinii medicamentelor.
  • Excluderea hipotermiei, leziuni extinse cu pierderi mari de sânge.

Consecințe și complicații

Pe fondul stopului cardiac, chiar și în cazurile de terapie de urgență eficientă pe termen mediu, este posibilă dezvoltarea unei afectări ischemice la creier, rinichi, ficat și alte organe. Există un risc ridicat de complicații cauzate de tehnici improprii de reanimare cardiopulmonară sub formă de fracturi ale coastelor la locurile de legătură cu sternul / de-a lungul liniei claviculare mijlocii. În acest caz, pot apărea hemoragii punctuale, fuzionându-se în focare pe suprafața frontală / posterioară a inimii, în locuri de compresie a inimii de către stern și coloană vertebrală.

Perspectivă

Prognosticul este în general nefavorabil. Probabilitatea unei opriri cardiace subite repetate la supraviețuitori este destul de mare. Proporția persoanelor care au supraviețuit în urma unui stop cardiac brusc care a avut loc în afara spitalului în diferite țări variază de la 8,4-10,8%. Dacă stopul cardiac a fost cauzat de fibrilația ventriculară într-un cadru spitalic, proporția supraviețuitorilor crește până la 23,2%.

Lista surselor

  • Yakushin S.S., Boytsov S.A., Furmenko G.I. și alții. Moartea subită cardiacă la pacienții cu boli coronariene în conformitate cu rezultatele studiului epidemiologic multicentric rus al morbidității, mortalității, calității diagnosticului și tratamentului formelor acute de boli coronariene. Russian Journal of Cardiology 2011; 2 (88): 59-64.
  • Bockeria O. L., Akhobekov A. A. Moartea bruscă cardiacă: mecanisme de apariție și stratificare a riscurilor. Analele de aritmologie 2012; 9 (3): 5-13).
  • Grishina A.A. Moartea subită coronariană în stadiul prehospitalier. /A.A. Grishina, Y.L. Gabinsky // Materiale ale celui de-al 9-lea Forum științific și educațional All-Russian Cardiologie-2007. Moscova, 2007 .-- S. 23-31.
  • Bokeria L.A., Revishvili A.Sh., Neminuschiy N.M. Moartea subită cardiacă. - M.: GEOTAR-Media, 2011 .-- 272 p.
  • Revishvili A.Sh., Neminuschiy N.M., Batalov R.E. și colab. Ghiduri clinice All-Russian pentru controlul riscului de stop cardiac brusc și moarte bruscă cardiacă, prevenire și prim ajutor. 2018. Geotar-Med 256 c.

Urmărește videoclipul: Insuficienta cardiaca cauze, simptome, tratament VIDEO (Noiembrie 2019).

Posturi Populare

Categorie Boală, Articolul Următor

Nucul ajută la slăbit și la întărirea inimii
Știri medicale

Nucul ajută la slăbit și la întărirea inimii

Iarna, recomandarea medicilor cu privire la necesitatea includerii în mod regulat a nucilor în dietă devine și mai relevantă. La urma urmei, cu ajutorul lor, nu numai că poți îmbunătăți starea creierului, a inimii, a rinichilor, ci și să normalizezi tensiunea arterială și chiar să slăbești. Recent, proprietățile acestui produs util au fost studiate în detaliu de cercetători din Statele Unite.
Citeşte Mai Mult
Grăsimile trans agravează memoria masculină
Știri medicale

Grăsimile trans agravează memoria masculină

Consumul unei cantități mari de acizi grași trans poate afecta negativ starea de memorie a bărbaților după ce împlinesc vârsta de 45 de ani. Oamenii de știință care lucrează la Universitatea California din San Diego au raportat recent că grăsimile trans, care se găsesc de obicei în alimentele procesate, pot afecta semnificativ memoria sexului mai puternic la vârsta adultă.
Citeşte Mai Mult
Cafeaua protejează împotriva cancerului de ficat
Știri medicale

Cafeaua protejează împotriva cancerului de ficat

O persoană care bea câte o cană de cafea în fiecare zi reduce riscul de a dezvolta carcinom hepatocelular cu 20%. Dacă bei zilnic două căni de cafea naturală, atunci riscul de dezvoltare a acestui cancer este redus cu 35%. Iar pentru cei care sunt capabili să bea cinci sau mai multe căni de cafea pe zi, acest risc este redus la jumătate.
Citeşte Mai Mult