Boală

Șoc cardiogen (insuficiență ventriculară stângă)

Informații generale

Insuficiență acută a ventriculului stâng (șoc cardiogen) - Insuficiență cardiacă acută, rezultată din încălcări ale funcției sistolice și / sau disastolice ale ventriculului stâng. VLSH se caracterizează prin simptome clinice vii ale stazei venoase în circulația pulmonară. Sindroame clinice care manifestă insuficiență ventriculară stângă acută:

  • șoc cardiogen;
  • inima pulmonară acută;
  • edem pulmonar.

Cea mai frecventă și severă variantă a cursului este edem pulmonar, care se manifestă printr-o pronunțată scurtă creștere a respirației în repaus.

Șocul cardiogen și insuficiența ventriculului stâng este o afecțiune patologică acută în care sistemul cardiovascular devine incapabil să asigure un flux sanguin adecvat organismului. Un nivel de perfuzie necesar temporar poate fi obținut cu rezerve epuizate, apoi se dezvoltă decompensarea. Această afecțiune este de obicei atribuită celei mai severe forme de afectare a activității cardiace - insuficiență cardiacă clasa a 4-a. Mortalitatea poate ajunge la 60-100%.

Șocul cardiogen este cel mai adesea înregistrat în țările cu medicamente preventive slab dezvoltate, rate mari de patologie cardiovasculară și lipsa de îngrijire de înaltă tehnologie.

Patogenia

Mecanisme patogenetice asociate cu o cădere puternică, critică tensiunea arterială și slăbirea ulterioară a fluxului de sânge în organe și țesuturi. Factorul principal nu este el însuși hipotensiuneși anume o scădere a sângelui care circulă prin vase într-o anumită perioadă de timp. Reacțiile compensatorii-adaptive sunt declanșate ca răspuns la perfuzie afectată.

Organismul îndreaptă toate rezervele de rezervă pentru a oferi nutriție organelor vitale: creierul și inima. În același timp, mușchii scheletici, membre și piele sunt deficienți de oxigen. Ca răspuns, capilarele și arterele periferice sunt spasmodice. Toate acestea conduc la activarea sistemelor neuroendocrine, ionii de apă și sodiu sunt păstrați în organism și se dezvoltă. acidoză.

Diureza poate scădea la o valoare de 0,5 ml / kg pe oră sau mai puțin. Pacienții sunt diagnosticați oligurie, anurie, se dezvoltă sistemul hepatic, se dezvoltă insuficiență multiplă de organ. Vasodilatația excesivă se observă în etapele ulterioare și este declanșată de eliberare citokine și acidoză.

Clasificare

Clasificarea se realizează conform mecanismelor patogenetice. Este imposibil de determinat tipul de șoc cardiogen în stadiul prehospital. Etiologia bolii, care poate fi stabilită doar într-un cadru spitalicesc, ajută la determinarea alegerii metodelor de tratament. Mortalitatea cu diagnostic eronat este de 70-80%. Opțiuni de șocuri posibile:

  • Reflex. Toate tulburările sunt asociate cu dureri severe. Este posibil să diagnosticăm boala deja cu o cantitate mică de daune, deoarece dimensiunea focalizării necrotice nu corespunde întotdeauna cu severitatea sindromului durerii.
  • Adevărat cardiogen. Se dezvoltă imediat după infarct miocardic acut și se caracterizează printr-o leziune necrotică voluminoasă. Funcția de pompare a inimii scade brusc, volumul minut de sânge scade. Se observă un complex de simptome caracteristice. Rata mortalității este destul de mare - 50%.
  • Unresponsiveness. Cel mai periculos soi. Este similar cu șocul cardiogen adevărat, dar factorii patogenetici sunt mult mai pronunțate. Practic nu poate fi corectat medical. Rata mortalității extrem de ridicată - 95%.
  • Șoc aritmic. Este considerat cel mai prognostic favorabil. Apare ca urmare a tulburărilor de ritm și de conducere. Șocul aritmic se poate dezvolta cu bloc AV de 2 și 3 grade, tahicardie paroxistică, bloc transversal complet. Toate simptomele dispar în 1-2 ore după refacerea ritmului.

Modificările patologice se formează în etape, în trepte. Se obișnuiește să se distingă 3 etape de șoc:

  • Despăgubiri. Sunt caracteristice hipotensiunea ușoară, scăderea volumului minut și scăderea perfuziei la nivel periferic. Circulația sanguină centrală gestionează și menține circulația sângelui. Pacientul este conștient și se plânge de durere în inimă, amețeală, dureri de cap. Etapa de compensare este complet reversibilă.
  • Decompensare. Un complex de simptome bogate este caracteristic. Perfuzia de sânge în inimă și creier este redusă, iar nivelul tensiunii arteriale este critic scăzut. Pacientul poate fi inconștient sau într-un stupoare. Nu există modificări ireversibile, dar rămân doar câteva minute înainte de dezvoltarea lor. Formarea urinei este redusă datorită slăbirii fluxului sanguin renal.
  • Etapa schimbărilor ireversibile. Tranziția la stadiul terminal este caracteristică. Simptomatologia prezentă se intensifică, se observă modificări necrotice în organele interne, se observă pronunțată ischemie cerebrală și coronariană. Pacienții sunt diagnosticați DIC, petechile sunt turnate pe piele, interne sângerare.

Cauzele șocului cardiogen

Sindromul se dezvoltă ca urmare a unei scăderi critice a vitezei de ejecție minută, o scădere accentuată a contractilității ventriculului stâng, ceea ce duce la o insuficiență circulatorie. Cantitatea necesară de sânge nu intră în organe și țesuturi, se dezvoltă oxigen hipoxie, înfometare, scăderi ale tensiunii arteriale, apar simptome clinice caracteristice.

Motivele pentru care se poate produce șocul cardiogen:

  • Infarct miocardic. Este principalul și principalul motiv pentru dezvoltarea șocului cardiogen. Atacurile de cord reprezintă 80% din toate cazurile de șoc cardiogen. Sindromul se dezvoltă în principal cu leziuni miocardice focale mari, atacuri cardiace transmurale cu leziuni la 40-50% din masa cardiacă. Sindromul nu se dezvoltă cu mici atacuri cardiace focale, deoarece cardiomiocitele rămase înlocuiesc complet activitatea părții deteriorate a miocardului.
  • miocardita. Patogenia dezvoltării sindromului constă în formarea de anticorpi cardiaci, înfrângerea cardiomiocitelor cu agenți și toxine infecțioase. Șocul, care duce la moarte, este observat în 1% din cazurile de miocard infecțios care urmează grav cauzate de pneumococi, stafilococi, viruși herpes și Koksaki.
  • Intoxicarea cu otrăvuri cardiotoxice. rezerpina, clonidina, glicozide cardiace, compuși organofosforici și insecticide afectează în mod negativ funcționarea mușchiului cardiac în caz de supradozaj. Se observă o scădere a volumului minut de sânge, frecvența contracțiilor inimii scade, activitatea cardiacă este slăbită.
  • Tromboembolism masiv. Când ramurile unei artere pulmonare de calibru mare sunt blocate de un tromb, se manifestă o insuficiență acută a ventriculului drept datorită unei tulburări pronunțate a fluxului sanguin pulmonar. Insuficiența vasculară se dezvoltă din cauza afecțiunilor hemodinamice, care sunt cauzate de supraîncărcarea ventriculului drept și congestia din acesta.
  • Tamponare cardiacă. Se poate dezvolta o afecțiune care să pună viața în pericol hemopericardium, pericardită, leziuni toracice, disecție aortică. Odată cu acumularea excesivă de lichid în punga pericardică, munca inimii devine mai dificilă, fluxul de sânge este perturbat și se dezvoltă condiții de șoc.
  • Este extrem de rar să se dezvolte o afecțiune patologică cu o ruptură a miocardului, defecte ale septului interventricular, disfuncția mușchilor papilari, blocaje, aritmii.

Factorii care cresc probabilitatea de a dezvolta dezastre cardiovasculare:

  • diabet zaharat;
  • vârsta înaintată;
  • ateroscleroza;
  • crize hipertensive;
  • aritmii cronice;
  • activitate fizică excesivă.

Simptomele șocului cardiogen

La început, pacienții observă un sindrom de durere pronunțat de natură cardiogenă. Simptomele clinice ale șocului cardiogen în localizarea lor și senzațiile sunt similare cu infarctul miocardic.

Pacienții observă dureri în spatele sternului, de natură constrângătoare, cu radiații la brațul stâng, omoplat și maxilar. Practic nu există iradiere a durerii pe partea dreaptă.

Simptomele insuficienței ventriculului stâng

caracterizat prin insuficiență respiratorie, care se manifestă într-o pierdere parțială sau completă a capacității cu respirația liberă independentă (anxietate, retragerea aripilor nasului și includerea mușchilor auxiliari în actele de respirație, frica de moarte). Dacă se dezvoltă edem pulmonar alveolar, atunci pacientul are din gură o spumă roz roz, albă. Pacientul ia o poziție forțată, aplecându-se înainte și sprijinindu-și mâinile pe un scaun.

Există o scădere a presiunii sistolice la 80-90 mm RT. Art. iar mai jos. Pulsul poate scădea la 20-25 mm RT. Art. Se înregistrează o tahicardie pronunțată cu un ritm cardiac de 100-110 bătăi pe minut, se resimte o tensiune slabă și se umple un puls filamentos. Frecvența contracțiilor poate fi redusă la 45-50 de bătăi pe minut. Integumentele capătă o nuanță palidă, la atingere devin umede și reci. Pacienții se plâng de slăbiciune severă, pierdere de forță. Diureza este redusă sau oprită complet. Pe fundalul șocului, conștiința este tulburată, stupoarea, coma se dezvoltă.

Teste și diagnostice

Diagnosticul șocului cardiogen se bazează pe examinări fizice, examene instrumentale și de laborator. În timpul unei examinări externe, un cardiolog sau reanimator atrage atenția asupra semnelor externe ale bolii:

  • transpirație;
  • paloare;
  • marmurarea pielii.

Diagnosticul obiectiv include:

  • Examenul fizic al pacientului. O scădere caracteristică a tensiunii arteriale până la 90 50 mm RT. Art. iar mai jos, pulsul poate scădea sub 200 mm Hg. Hipotensiunea poate lipsi în stadiile inițiale ale bolii, ceea ce se explică prin lansarea capabilităților compensatorii ale organismului. Tonurile inimii sunt înăbușite, în timp ce se ascultă plămânii, se remarcă raliile umede cu bubite mici.
  • electrocardiografie. Pe ECG, în conductele standard 12, sunt înregistrate semne caracteristice ale infarctului miocardic: deplasarea segmentului ST; scăderea amplitudinii undei R; undă T. negativă. În plus, blocaje atrioventriculare pot fi înregistrate, bătăi.
  • Probe și examene de laborator. Se evaluează concentrația de electroliți, troponină, uree, creatinină, enzime hepatice, glucoză. Deja în primele ore după infarctul miocardic, nivelul troponinelor I și T. crește. Eșecul sistemului renal este suspectat de o creștere a concentrației de uree, sodiu și creatinină. Odată cu reacția sistemului hepatobiliare, activitatea enzimelor hepatice crește.

Este obligatorie efectuarea diagnosticului diferențial al șocului cardiogen și al sincopului vasovagal, anevrism aortic stratificat. Cu sincopă pe ECG, nu există modificări caracteristice specifice, pacientul având antecedente de stres psihic sau durere. Odată cu disecția aortică, sindromul de durere este remarcat de-a lungul coloanei vertebrale și persistă câteva zile, poate fi asemănător valului.

Tratament

Pacienții cu șoc cardiogenic suspectat și insuficiență cardiacă acută sunt spitalizați de urgență într-un spital de 24 de ore din secția de cardiologie. Echipa de ambulanță care prestează acest apel trebuie să aibă un resuscitator. În stadiul prehospitalic, se iau măsuri pentru asigurarea accesului venos central și periferic. Se organizează tromboliza și oxigenare conform indicațiilor. După internarea în spital, terapia continuă, inițiată de medicii echipei de ambulanță.

Medicii

Specializare: Cardiolog / terapeut

Petrova Lana Alexandrovna

fara recenzii1150 rub.

Mikheeva Ekaterina Sergeevna

2 recenzii750 rub.

Timbay Valentina Leonidovna

1 recenzie 1.100 ruble mai mulți medici

Medicină

furosemidnoradrenalinaamiodaronareopoligljukinlidocainăclopidogrel

Corecția medicală a tulburărilor

Introducerea diureticelor bucle pentru ameliorarea edemului pulmonar este eficientă. nitroglicerină reduce preîncărcarea cardiacă. Cu CVP sub 5 mm Hg. Art. și absența semnelor de edem pulmonar, se efectuează terapie perfuzabilă. Volumul perfuziei este considerat suficient dacă acest indicator atinge 15 unități.

Numirea cardiotonicii, antiaritmice (amiodarona), hormoni steroizi, analgezice narcotice. Indicație de utilizare printr-o seringă de perfuzie noradrenalina este hipotensiune arterială severă. cardioversie utilizat pentru tulburări persistente de ritm cardiac. În insuficiență respiratorie severă, se efectuează ventilație mecanică.

Proceduri și operațiuni

Pentru tratamentul pacienților cu șoc cardiogen, opțiuni de îngrijire de înaltă tehnologie precum:

  • ventricul artificial;
  • contrapulsarea balonului intra-aortic;
  • angioplastie cu balon.

Îngrijirile chirurgicale la timp cresc șansele de supraviețuire ale pacientului.

Îngrijiri de urgență pentru șoc cardiogen

Tratamentul șocului cardiogen trebuie început cât mai devreme și trebuie efectuat cât mai eficient. De aceste două componente depinde viața pacientului.

Algoritmul de urgență șoc cardiogen:

  • Puneți pacientul pe o suprafață orizontală plană și, dacă este posibil, ridicați capătul piciorului.
  • Asigurați-vă accesul maxim al oxigenului: deschideți fereastra, dezabonați-vă hainele etanșe.
  • Dă oxigen (algoritmul presupune alimentarea printr-un cateter nazal sau o mască specială).
  • Anesteziază pacientul. Cu șoc reflex și infarct miocardic, se pot utiliza narcotice, de exemplu, morfină, care se administrează lent intravenos, dizolvat anterior în ser fiziologic.
  • Îngrijirea de urgență presupune restabilirea volumului de sânge circulant și fluxul de sânge prin introducerea unei soluții reopoligljukin. Dacă nu există o dinamică pozitivă, atunci tensiunea arterială este crescută prin introducerea unei soluții de 0,1% atropină în doză de 0,5-1 ml.

Acțiunile ar trebui să vizeze eliminarea motivelor care au provocat dezvoltarea șocului. Cu aritmii ventriculare, se administrează un antiaritmic lidocaină. Dacă este ineficient, defibrilarea este organizată. Cu infarct miocardic, terapie antiplachetară și trombolitică cu medicamente aspirină, clopidogrel, alteplaza.

Profilaxie

Prevenirea se bazează pe prevenirea dezvoltării infarctului de miocard, care poate pune viața în pericol aritmii, tromboembolism, miocardita și leziuni cardiace traumatice. Trecerea eficientă a examenului medical, examinările preventive, menținerea unui stil de viață sănătos. Când apar primele semne ale unei catastrofe cardiovasculare, este necesar să apelați imediat o echipă de ambulanță.

Consecințe și complicații. Cauza morții

Eșecul ventriculului stâng este cunoscut pentru complicația sa formidabilă - insuficiență multiplă de organ. Modificările se referă la activitatea sistemului renal, a ficatului, funcționarea normală a sistemului digestiv este perturbată.

Eșecul organic sistemic se dezvoltă ca urmare a lipsei unui tratament specific în timp util sau când boala este prea severă, când măsurile luate sunt neproductive. Principalele simptome sunt:

  • miros de carne crudă din gură;
  • vărsături de „cafea”;
  • stele pe piele;
  • anemie;
  • umflarea venelor yarmine.

Cauza decesului este necroza miocardică ventriculară stângă și, în consecință, insuficiența multiplă a organului.

Perspectivă

Prognoza este nefavorabilă. Rata mortalității este extrem de ridicată - 50%. Odată cu furnizarea în timp util a asistenței medicale, această cifră scade la 30-40%. Dintre pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală (refacerea brevetelor vaselor de sânge deteriorate ale inimii), supraviețuirea este semnificativ mai mare.

Lista surselor

  • Șoc cardiogen: aspecte actuale ale tratamentului. Mironkov A.B., Pryamikov A.D., Tsvetkov R.S., Abashin M.V. Anestezie și reanimare cardiopulmonară. - 2014. - No. 1
  • Standarde de tratare a șocului cardiogen: probleme controversate și nerezolvate / Litovsky I.A., Gordienko A. V. // Buletinul Academiei Medicale Militare din Rusia. - 2016 - Nr. 3 (55)
  • Șoc cardiogen: Cartea de text / Golub I.E., Sorokina L.V. - 2011.

Posturi Populare

Categorie Boală, Articolul Următor

Rinofaringita
Boală

Rinofaringita

Informații generale Patogeneză, etape de dezvoltare Clasificare, tipuri de rinofaringite Cauze de dezvoltare și factori care contribuie la boală Simptome Analize și diagnosticări Tratamentul rinofaringite Tratament cu remedii populare Prevenție Rinofaringită Dieta cu rinofaringita Consecințe și complicații Prognoză Informații generale Rinofaringite-10 (cod MK 10 J31) este o inflamație combinată, simultană, a membranei mucoase a nazofaringelui (cavitatea nazală și peretele faringian posterior) a unei alergii infecțioase natura nical.
Citeşte Mai Mult
Sturz
Boală

Sturz

Informații generale Thrush este o boală infecțioasă, a cărei dezvoltare este provocată de ciuperci asemănătoare drojdiei din genul Candida. De regulă, acești ciuperci sunt prezenți în cantități mici la persoanele sănătoase din piele și mucoasele regiunii vaginale. În același timp, acestea nu aduc daune vizibile datorită prevenirii reproducerii excesive a acestora de către sistemul imunitar sănătos al omului, precum și datorită prezenței altor bacterii.
Citeşte Mai Mult
Bronșiolita
Boală

Bronșiolita

Informații generale Bronhiolita obligatorie sau altfel restrictivă aparține grupului de boli respiratorii severe. Este cauzată de obstrucția progresivă persistentă (din lat.obstructio - obstrucție) a secțiilor finale ale arborelui bronșic, ca urmare a procesului inflamator sau a modificărilor fibrotice.
Citeşte Mai Mult
Goer endemic
Boală

Goer endemic

Informații generale Un gâscă endemic este o afecțiune în care glanda tiroidă a unei persoane crește semnificativ, în urma căreia forma gâtului său se schimbă. Boala se dezvoltă datorită stării deficienței de iod. Adesea, boala afectează persoanele care trăiesc în acele regiuni în care lipsește acest element în mediu.
Citeşte Mai Mult